神经麻醉医生在工作中经常会遇到动脉瘤手术。尽管根据尸检报告颅内动脉瘤的发生率为1%,但它们破裂的发生率很低,约1/8000。动脉瘤破裂会造成80%-90%的蛛网膜下腔出血(SAH)。SAH可发生在1/2000-110000的孕妇中,并最终导致母亲死亡。出血后第1年中与动脉瘤破裂相关的死亡率约为45%,而再出血的危险性估计为每年3%。这些不良预后需要引入一些治疗药物和技术以提供对动脉瘤处理的更多帮助。

　　神经系统功能和症状可用 Hunt-hess分级来划分(表3)。患者在治疗之初的Hunt-Hes分级是预测预后的良好指标。一般说来, Hunt-hess分级差的患者(4或5)预后不佳。与SAH相关的症状和体征包括头痛、畏光、恶心、呕吐,高血压和心律失常。EEG改变较为常见,包括从ST段改变,出现Q波和U波到节律紊乱,如异位心动过缓或心动过速。

　　动脉瘤诊断的金标准是脑血管造影术。在不久的将来,CT血管重建和MR技术的进步可能会替代血管造影从而成为主要的诊断方法。

　　动脉瘤破裂的即刻处理是防止更多的出血和控制ICP。这些患者在CU内进行有创监测,包括动脉置管,有创动脉压监测,如有指征,可采用心室内导管监测。术前,要使患者舒适(用吗啡镇静),用拉贝洛尔或盐酸肼屈嗪严格控制血压。尼莫地平,已经经过FDA批准可以用于改善血管痉挛患者的预后,也可用于动脉瘤造成的SAH患者。

　　术前患者可给予2~5mg咪唑安定镇静,严格控制血压。联合应用镇静(硫喷妥钠、咪唑安定)、阿片类药物(芬太尼、舒芬太尼)和β受体阻断剂(普萘洛尔、拉贝洛尔、艾司洛尔)来处理气管插管时的高血压。麻醉诱导后,用记录电极记录EEC和SEP。偶尔需要在术中进行无菌的记录电极。电生理记录用来判断术中爆发抑制的程度和脑灌注的改变程度。

　　我们认为动脉瘤破裂造成的急性SAH应尽早手术治疗。因此正确的术前评估至关重要。许多急性颅内动脉瘤破裂的患者会出现肺功能代偿失调和呼吸衰竭(所谓神经源性肺水肿)。些患者会有心肌梗死或心律失常。根据出血的严重程度和其他器官系统的功能状态,患者可能会出现凝血系统疾病。适当的凝血参数包括弥漫性血管内凝血组合参数、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间和血小板计数都必需要进行评价。

　　在动脉瘤手术短暂夹闭的过程中,我们可以利用低温和药物性低血压合并巴比妥类诱导的EEG爆发抑制进行脑保护。在其余时间内,患者仅维持轻度低血压或正常血压。

　　术中外科医生经常发现急性动脉瘤破裂的患者ICP升高,而择期动脉瘤手术患者ICP则不高。除了甘露醇和速尿(如果患者情况可以耐受),巴比妥类可有效进行脑保护,降低ICP。因为巴比妥类药物的心肌抑制作用,它在SAH后心血管抑制的患者中不能很好地被耐受。过度通气或者在脑室或腰段鞘内放置CSF引流导管都可降低ICP。一般在动脉瘤手术中,血压保持在基线或稍低水平,PCO2在25~30mmHg,液体输入保持在最低水平。一旦硬膜被打开,因为对交感神经刺激的高血压反应不再发生,所以患者对麻醉的需要会降低。如果采用异氟烷维持麻醉,需要进行脑保护时,则我们要适量增加阿片类药物或巴比妥类药物的用量。患者必须维持爆发抑制,在短暂夹闭时用药物提升平均动脉压。术中SEPs离开基线的任何变动都要与外科医生进行交流。从短暂夹闭开始计时,每隔2~5分钟通知外科医生一次。

　　一旦动脉瘤安全夹闭,就要试图降低术后血管痉挛的危险。通过减浅麻醉使血压降至正常或稍高水平,PCO2升至正常水平。停用巴比妥类药物,加强水合。使肺毛细血管楔压升至5-18mmHg,红细胞比容稀释到30%~35%以提高灌注。

　　使用硝普钠、硝酸甘油、曲美酚和异氟烷诱导低血压的方法,其弊大于利。相反的,术中可以用短暂的阻断供血动脉来有效地控制动脉瘤出血。

　　对这些患者中度低温(30~32℃)是有益的。温度每降低I℃,CMRO2降低7%-13%,可以提供某种程度的脑保护作用。

　　手术结束时,控制血压,避免咳嗽和紧张。麻醉深度应维持到去除 Mayfield头架,唯一的刺激仅为气管内插管为止。为避免严重的吸入性肺炎和随后的高碳酸血症井发症,只有观察到患者对言语命令的正确反应后方能拔管。这些过程时间较长,药物的清除过程可以延迟,特别是在使用巴比妥类药物进行脑保护时。要持续进行神经系统监测直至能够进行神经系统检査为止。

　　脑动脉瘤也可通过血管内操作技术来控制。这种血管内手术的麻醉同于一般的神经血管手术的麻醉。但由于血管内操作中会使用大量的造影剂,因此术前需要仔细地评估肾功能的耐受情况。

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