57岁女性患者因巨大听神经瘤接受全切除手术，术后第二天却突然出现面瘫合并癫痫发作，难免让人心生疑问：难道是手术出了问题？经进一步检查，最终诊断为一种相对少见的并发症——可逆性后部脑病综合征（PRES）。经针对性干预后，患者症状完全消失，未遗留后遗症。

　　PRES本身是一组以癫痫发作、头痛、精神状态改变、视力变化为核心表现的神经系统症候群，影像学上对应T2及FLAIR序列的特征性改变。典型诱因以高血压最为常见，但也存在其他多种危险因素。需要警惕的是，PRES虽属后颅窝肿瘤术后的潜在并发症，但发生率偏低。能否快速识别并启动规范治疗，直接决定最终预后。

案例复盘

　　患者为57岁女性，因平衡能力恶化、恶心、呕吐、焦虑及数次跌倒就诊。自诉左耳完全听力丧失已2年，左侧面部感觉减退，向左凝视困难，偶发枕部头痛。头部CT与MRI提示明显脑室扩大，伴一例较大的左侧桥小脑角（CPA）肿瘤（图1），影像学特征符合听神经瘤表现。

图1：平扫头部CT示（A）左侧CPA边界不清的高密度肿块，（B）脑室扩大；（C）轴位、（D）冠状位T1加权及（E）轴位T2加权脑MRI示左侧CPA一枚3.6×4.4×2.9 cm的强化肿块。

　　既往史方面，患者除甲状腺炎继发性甲状腺功能减退（口服甲状腺激素替代）及轻度高血压（未规律服药）外，其余基础状况尚可。入院当日收缩压波动于120–160 mm Hg。神经系统查体提示：左侧听力丧失、左侧面部感觉减退、左侧颅神经VI无力，步态不稳伴Romberg征阳性。

手术过程

　　患者行乙状窦后入路切除巨大听神经瘤。术中常规启用神经监测，包括脑干听觉诱发电位（BAEP）、面神经监测、体感诱发电位（SSEP）及运动诱发电位（MEP）。神经外科团队先行乙状窦后颅骨切除，随后磨开内听道，识别出面神经及颅神经V、VI、VIII、IX、X。肿瘤切除采用Sonopet超声吸引器，先中心内减压、再剥离包膜，术区留置腰大池引流。术中血压未出现剧烈波动，收缩压维持在80–150 mm Hg区间。

术后病程

　　术后查体，患者在原有术前缺损基础上，新出现House-Brackmann IV级面瘫。腰大池引流量控制在5–10 mL/小时。术后第0天为维持收缩压<150 mm Hg，多次静脉推注肼屈嗪与拉贝洛尔，术后6小时内加用尼卡地平持续泵入。

　　术后第1天头部CT示预期内的术后改变（图2）。但在尝试撤除尼卡地平泵时，患者数次收缩压峰值>180 mm Hg，需重新加快泵速。

图2：术后第1天平扫头部CT示切除腔内预期术后改变。

　　术后第2日晚，患者在20分钟内连续出现两次全身强直-阵挛发作，予左乙拉西坦负荷剂量+劳拉西泮1 mg。头部CT示双侧枕叶及左侧顶叶上部灰白质分界消失、密度减低，考虑缺血、PRES或发作后改变可能（图3）。发作后新出现左侧肢体无力，伴明显左侧旋前肌漂移。

图3：术后第1天、第2天平扫头部CT示双侧枕叶及左侧顶叶上部密度减低、灰白质分界消失区。

　　次日上午脑电图示背景慢波增多，无局灶性特征。加做增强及平扫脑MRI，T2及FLAIR示双侧顶枕叶对称性血管源性水肿（图4），最符合PRES表现。随即把收缩压目标收紧至<140 mm Hg，启动普萘洛尔以助脱离尼卡地平泵；后续加用卡托普利，最终成功撤除尼卡地平泵与普萘洛尔。甲状腺功能复查与甲减相符。癫痫发作判定与PRES相关，住院期间未再发作。

图4：脑MRI示（A）T2、（B）FLAIR上双侧后部高信号典型表现，符合PRES；弥散加权成像未见异常。

　　患者肌力持续改善，术后第13天出院康复时，仅残留左侧肱三头肌4/5级无力及左侧HB III/VI级面瘫，每日口服赖诺普利30 mg，收缩压维持在100–140 mm Hg。术后1个月复查头部CT示双侧枕叶血管源性水肿完全消退（图5）；1个月及17个月随访时血压正常，已停用所有降压药，面神经功能完全恢复。

图5：术后1个月平扫头部CT示原双侧枕叶血管源性水肿已消退。

　　本例源自INC国际神经外科医生集团旗下世界神经外科顾问团（WANG）成员William T. Couldwell教授发表的研究。听神经瘤虽属CPA区常见良性肿瘤，但巨大瘤体全切术后仍可能出现PRES这类少见并发症，围术期血压管理的精细度与并发症的快速识别，对最终功能恢复同样关键。

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• 更新时间：2026-07-09 09:37:00

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