帕金森病患者在确诊时大脑绝大部分的区域已受到损害，若能在疾病早期使关键的脑细胞免受损伤，或能延缓甚至预防症状的出现。在一项发表于《自然·神经科学》的文章中，研究人员发现帕金森病患者大脑中一种负责DNA去甲基化的酶——TET2异常活跃。这种酶能通过表观修饰DNA，影响参与细胞周期的基因表达和增强免疫反应，因此TET2过度活跃会造成神经元损伤。动物实验显示，控制TET2的活性可以保护神经元免受炎性损伤。研究认为，控制TET2的活性或可以减少炎症，帮助帕金森病患者预防脑细胞损伤。

　　科学家们发现，关闭TET2基因可以降低炎症和与帕金森病相关的神经退行性变。TET2基因提供指令，制造一种能改变某些基因活性的酶。

　　一项研究的作者认为，从治疗的角度来看，降低帕金森病患者的主基因调节子的活性可能有利于控制脑部炎症和减少神经元的损失。

　　研究中描述了这些发现，”帕金森病神经元的表观基因组分析确定Tet2失去神经保护作用，“发表在杂志上自然神经科学。

　　表观遗传学是一个研究领域，它研究影响某些基因活性的化学修饰是如何发生的，即使它们不是由细胞的脱氧核糖核酸编码的。这些化学修饰可以促进或阻断某些基因的活性，通过一组不同的酶被添加到它们的DNA序列的特定区域。

　　尽管表观遗传修饰被认为有助于帕金森病的发病和发展，但研究人员写道:“到目前为止，帕金森病患者的表观基因组仍未被充分研究，表观遗传对该病中神经元功能障碍的作用还不清楚。”

　　为了研究这些表观遗传修饰对帕金森氏病的影响，研究人员范·安德尔研究所检查并比较了帕金森病患者和健康人分离的神经元的表观遗传学特征。

　　当他们检查这两种类型的神经元时，他们发现那些从帕金森氏症患者身上分离出来的神经元有更多的化学修饰，这些修饰与活动增加有关TET2，其中一个基因提供了制造酶的指令，该酶能够将这些化学修饰添加到基因的DNA序列中。

　　活动增加TET2基因导致参与细胞周期再活化的基因的激活，细胞周期再活化可损害神经元，并产生与炎症相关的强免疫反应。

　　调查是否阻止的活动TET2可以减少神经元丢失和炎症，研究人员在一个诱导炎症性神经退化的小鼠模型中灭活了该基因。

　　在这些动物中，一剂脂多糖(脂多糖)是一种细菌衍生的毒素，用于引发免疫反应和炎症。这种炎症过程导致产生多巴胺的神经元(在帕金森氏症过程中逐渐消失的神经元)的损害。

　　当研究人员阻止了TET2基因在这些小鼠中，他们发现产生多巴胺的神经元不再被损害，通常活跃并引发过度免疫反应的促炎基因被关闭。

　　研究小组建议，降低TET2在帕金森病患者中，减少脑部炎症和防止神经元丢失可能具有治疗价值。

　　“帕金森病是一种复杂的疾病，有一系列的诱因。暂时降低TET2活性可能是一种干预疾病多种因素的方法，是炎症事件，并保护大脑免受多巴胺生成细胞的损失。”研究人员。

　　研究人员还指出，在基于以下因素的治疗干预之前，还需要进行更多的研究TET2可以被开发出来。然而，她也表示，这是她和她的团队已经在探索的一个有希望的新治疗途径。

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• 更新时间：2020-08-19 17:15:58

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