三叉神经痛（TN）作为颅面疼痛最剧烈的类型，年发病率达4.5/10万（中国疼痛医学登记中心）。典型表现为单侧面部突发性电击样剧痛，持续数秒至两分钟，发作频率可达每日50次以上。约68%患者存在“扳机点”，轻微触碰即诱发剧痛，导致洗脸、刷牙等日常动作成为痛苦挑战。

一、三叉神经痛疼痛特征

​​电击样剧痛的核心表现​​

　　​​强度分级​​：视觉模拟评分（VAS）达9-10分（10分最痛），超过分娩痛（VAS 8分）

​​　　持续时间​​：90%发作短于120秒，但痛感残留长达2小时

　　​​独特性质​​：患者描述“如高压电线接触面部”占比82.7%

​​扳机点分布规律​​

　　​​高频区域​​：鼻唇沟（62.3%）、牙龈（54.8%）、颏部（38.7%）

​​触发因素​​：

　　微风（风速＞3m/s）触发率71.6%

　　刷牙压力＞20g即诱发（正常刷牙压力50-100g）

　　咀嚼硬物时咬合力＞2kg即发作

二、三叉神经痛发作模式

​​夜间痛醒特征​​

　　睡眠中突发痛醒（每周＞3次）

　　多发生于REM睡眠期（脑电监测证实）

　　坐起后疼痛缓解率＞80%（平卧位加重）

​​进食相关疼痛​​

　　咀嚼动作诱发率88.4%

　　流质食物可降低发作风险63.2%

　　疼痛区温度敏感性：冷刺激＞热刺激（阈值差＞4℃）

三、三叉神经痛感觉神经系统改变

​​感觉超敏现象​​

​​　　触觉超敏（allodynia）​​：棉签轻触即剧痛（阈值＜0.7g）

​​　　痛觉超敏（hyperalgesia）​​：针刺痛感增强3倍

　　​​机制溯源​​：三叉神经节P2X3受体过度表达（免疫组化+89%）

​​间歇期异常感觉​​

　　持续性面部麻木（发作间期发生率56.3%）

　　蚊行感（感觉异常发生率48.7%）

　　温度觉识别错误（冷热辨别准确率＜60%）

四、三叉神经痛疼痛进展规律

​​发作模式演变​​

　　​​初期​​：单次剧痛（每次＜30秒）

　　​​进展期​​：丛集性发作（2分钟内连发3-5次）

　　​​慢性期​​：背景性钝痛（VAS 4-6分）叠加电击痛

​​神经功能缺损征象​​

　　角膜反射减弱（Schirmer试验泪液减少＞30%）

　　咀嚼肌力下降（咬合力计显示患侧降低＞40%）

　　面部感觉定量检测：温度觉异常早于触觉

五、三叉神经痛病理机制发现

​​神经血管压迫机制​​

3D-CISS MRI显示：

　　血管襻压迫神经根入髓区（REZ）占89.2%

　　压迫点神经髓鞘脱失率＞75%（术中发现）

​​中枢敏化证据​​

　　fMRI显示：对侧丘脑代谢增强（SUVmax＞6.5）

　　脑干三叉神经脊束核c-Fos蛋白表达升高3.8倍

　　血清BDNF浓度＞40ng/ml（正常＜12ng/ml）

六、三叉神经痛鉴别诊断要点

​​与牙源性疼痛区别​​

​​与带状疱疹后神经痛鉴别​​

　　病史：无疱疹病史（TN特异性100%）

　　疼痛分布：严格沿三叉神经分支（PHN常跨分支）

　　皮肤改变：无瘢痕/色素沉着（PHN伴皮损90%）

三叉神经痛焦点问题

​​Q1：三叉神经痛到底有多痛？​​

​​疼痛等级对比​​：

　　超过肾结石（VAS 7-8分）

　　相当于大面积烧伤换药（VAS 9-10分）

　　女性患者描述“比分娩痛更剧烈”占比91.4%

　　注：发作时自主神经反应（血压骤升＞30mmHg）可证实疼痛强度

​​Q2：疼痛的根本原因是什么？​​

​​双机制理论​​：

​​　　周围机制​​：神经根部血管压迫→髓鞘脱失→轴突异位放电

　　​​中枢机制​​：脑干感觉核敏化→疼痛信号放大

　　影像学证据：3D-CISS序列显示血管压迫阳性率89.2%

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• 更新时间：2025-07-08 16:38:58

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