视神经萎缩是一个病理学术语，是指由视网膜神经节细胞（RGC）轴突变性引起的视神经萎缩视神经萎缩是视觉通路受损的标志。眼底检查显示为苍白的椎间盘。这种临床表现本身并不是一种疾病。它仅表明前视觉通路受损。

　　视神经萎缩原因有哪些？

　　视神经萎缩可以根据可能导致这种情况的各种原因进行分类。可能发生视萎缩的各种情况可分为以下几类：

　　先天性视神经病变：

　　孤立性：这些包括显性和隐性视神经萎缩、Leber的遗传性视神经病变和Behr的遗传性视神经萎缩。

　　与全身性疾病或神经系统疾病相关的视神经萎缩。

　　外在压迫：垂体腺瘤、颅内脑膜瘤、动脉瘤、颅咽管瘤、黏膜黏膜、状瘤、转移。

　　内源性视神经肿瘤：视神经胶质瘤、视神经鞘脑膜瘤和淋巴瘤。

　　血管疾病：动脉性和非动脉性前缺血性视神经病变（AION，NAION），视网膜中央动脉阻塞，颈动脉闭塞，颅动脉炎。

　　炎症性疾病：脱髓鞘性视神经炎（多发性硬化症，Devic病），结节病，系统性红斑狼疮，结节性多关节炎，Churg-Strauss综合征，脑膜炎，眼眶蜂窝织炎。

　　感染：梅毒，结核病，莱姆病，曲霉菌病，隐球菌，水痘，麻疹，腮腺炎。

　　毒性和营养性视神经病变：营养性弱视，中毒性弱视，甲状腺眼病，青少年糖尿病，烟草，甲醇和药物成瘾。由毒性或营养性原因引起的视神经萎缩通常是对称的，起病隐匿。

　　创伤：视神经、视神经鞘血肿、眼眶骨折或异物损伤。

　　视神经肿胀：视水肿，前缺血性视神经病变（AION）。

　　视网膜疾病：色素性视网膜炎，黄斑营养不良。

　　视神经萎缩怎么治疗？

　　视神经萎缩患者的管理包括适当的病史和全身/眼部检查。治疗针对病因，涉及多学科方法。早期诊断致病因素是必要的。如果患者还剩下一些有用的视力，可以尝试低视力辅助器。

　　视神经萎缩是影响视通路的视网膜生成部分的疾病过程的较后阶段，其特征在于视盘苍白的非特异性体征。虽然周围神经系统具有内在的修复和再生能力，但中枢神经系统在大多数情况下无法进行这样的过程。视神经的轴突由少突胶质细胞和反应性星形胶质细胞大量髓鞘化，它们表达轴突再生的许多控制因子。因此，拥有120万根纤维的视神经的行为更像是白质束，而不是的周围神经。视神经头由发生变性的髓毛细血管提供，导致视神经萎缩中视盘苍白。正是这种神经血管变性构成了视神经萎缩发展的基础。

　　视神经萎缩的理想治疗方法是神经再生，然而这种方式仍然不能用于临床。视神经萎缩的药物治疗在很大水平上也是无效的。管理的重点是在发生损害之前治疗确切的原因，以挽救有用的视力。一旦病情稳定，可以在选定的个体中尝试低视力辅助器。

　　脉动静脉注射甲泼尼松龙已用于视神经炎、动脉性前缺血性视神经病变和创伤性视神经病变等疾病，并取得了成功的结果。视神经炎治疗试验剂量为500-1000mg/天静脉注射甲泼尼松龙3天，随后口服泼尼松龙1mg/Kg BW，持续11天。β-干扰素和醋酸格拉默已被用于治疗多发性硬化症和相关视神经炎，以减少MRI上看到的临床病变的发生以及复发次数。

　　干细胞治疗可能被证明是未来治疗神经元疾病的关键。神经祖细胞可以被输送到玻璃体，从那里它们可以整合到视网膜的神经节细胞层中。这些细胞将打开神经丝基因，并迁移到宿主视神经中以刺激神经元件的再生。

　　视神经萎缩患者的前景取决于导致问题的原因。如果原因是视神经炎，患者通常可以指望在炎症消失时较终恢复视力。如果原因是其他一些视神经病变，患者的视力可能不会好转。

　　如果青光眼早期诊断出来，可以成功治疗，视神经萎缩会生长得更慢。同样，早期发现的肿瘤通常可以治疗，以减轻视神经的压力并防止进一步的损害。

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• 更新时间：2022-04-01 17:52:45

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