颅内动脉瘤常被形容为颅内的"不定时炸弹"。多数病例在体检中偶然发现，虽未破裂却持续存在潜在风险。动脉瘤破裂引发的蛛网膜下腔出血具有极高的致死率和致残率。临床实践中存在一个重要问题：部分动脉瘤可长期保持稳定，而另一些却会突发破裂，这一现象长期以来困扰着临床医生和研究人员。

破裂机制的新发现

　　近期，INC国际脑血管手术专家川岛明次教授在《Scientific Reports》发表的研究，揭示了颅内动脉瘤破裂的关键机制：动脉瘤壁的"缺氧"微环境可能是推动动脉瘤破裂的关键因素。这一发现为预防破裂风险提供了新的研究方向。

动脉瘤破裂的病理基础

　　颅内动脉瘤是动脉壁局部膨出形成的病变，其本质为慢性炎症性疾病。"血管滋养管"的形成被认为是破裂过程中的关键环节，这些微血管为炎症细胞提供通道，使其大量浸润动脉瘤壁，加剧炎症反应，最终导致血管壁破裂。

缺氧微环境的核心作用

　　川岛明次教授团队的研究表明，缺氧微环境和血管内皮生长因子是推动血管滋养管形成的"隐形推手"。颅内动脉深藏于蛛网膜脑脊液中，其外膜直接浸泡在氧分压约40mmHg的脑脊液内，加之缺乏滋养血管供氧，导致外膜长期处于生理性缺氧状态。

Hypoxyprobe检测结果显示，颅内动脉外膜细胞呈现缺氧阳性，而具有血管滋养管的动脉则无此现象。这种特殊的缺氧环境为动脉瘤破裂创造了基础条件。

VEGF在破裂过程中的作用机制

　　VEGF的主要功能是诱导血管滋养管形成。动物实验和临床样本研究均证实，无论是大鼠的易破裂动脉瘤还是人类未破裂动脉瘤病变中，都检测到VEGF的显著积聚，且主要来源于浸润的巨噬细胞。

　　研究人员通过在大鼠脑表面放置VEGF缓释片进行验证，发现仅需6天，VEGF处理侧就出现明显血管新生，而对照侧无此现象。

炎症反应的恶性循环

　　新生血管虽然意图"支援"缺氧的动脉瘤壁，但实际上开启了恶性循环：

　　提供入侵通道：结构不完善的新生血管成为炎症细胞侵入动脉瘤壁的通道

　　加剧炎症反应：大量炎症细胞释放基质金属蛋白酶等酶类，破坏动脉瘤壁结构

　　形成正反馈：局部炎症加剧导致缺氧加重，进一步刺激VEGF产生

　　实验数据显示，5%氧浓度可诱导巨噬细胞VEGF表达，0.5%氧浓度在巨噬细胞和成纤维细胞中均显著上调VEGF。除VEGF外，仅少数血管生成因子在缺氧环境下被诱导，提示VEGF在缺氧微环境中的核心地位。

临床意义与治疗启示

这项研究对临床实践具有重要启示：

　　解释特定动脉瘤的易破裂性：巨大动脉瘤和特定部位动脉瘤因更贴近脑表面，更容易形成滋养血管

　　影像学评估新指标：对比增强MRI观察到的动脉瘤壁强化可能是血管滋养管存在的信号

　　潜在治疗靶点：VEGF抑制剂、抗炎药物可能为不宜手术的患者提供新的治疗选择

研究结论与展望

　　颅内动脉瘤破裂是一个由缺氧微环境启动，通过VEGF介导的血管新生，引发炎症级联反应的精密病理过程。这一发现将研究视角从管腔内血流动力学转向血管壁微环境，为预警和预防动脉瘤破裂提供了新的科学依据和治疗方向。

文献来源：Akitsugu Kawashima, et al. Hypoxic microenvironment as a crucial factor triggering events leading to rupture of intracranial aneurysm

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• 更新时间：2026-01-28 09:55:50

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