颅内压增高是脑瘤最常见的病理生理改变，研究显示，78%（95% CI：75%-81%）的脑瘤患者存在颅内压增高，其中恶性肿瘤发生率达 89%，显著高于良性肿瘤的 61%。这种病理状态不仅引发头痛、呕吐等症状，更可能导致脑疝等致命并发症，是影响脑瘤患者预后的关键因素。​

　　流行病学呈现显著差异：​中国脑瘤患者颅内压增高发生率为 72%，高于欧美地区的 65%，可能与鞍区肿瘤（如垂体瘤）高发相关；​儿童患者以髓母细胞瘤、颅咽管瘤为主，颅内压增高发生率达 85%，成人则以胶质母细胞瘤、脑膜瘤多见（2025 年中国脑瘤登记中心数据）。​

颅内压的生理与病理平衡​

　　正常颅内压为 70-200mmH₂O，由脑组织、脑脊液、血液三者动态平衡维持。脑瘤破坏平衡的三大途径：​

　　肿瘤占位直接增加颅内容积；​

　　瘤周水肿扩大脑实质体积；​

　　脑脊液循环受阻导致积聚。​

　　研究表明，颅内压每升高 50mmH₂O，脑灌注压下降 15%，超过 300mmH₂O 时脑疝风险骤增。​

病理机制：多因素协同作用的病理网络​

机械性容积扩张​

肿瘤占位效应：​

　　幕上肿瘤体积每增加 10cm³，颅内压升高 25mmHg，额叶肿瘤因空间代偿能力差，更容易早期出现高压；​

　　小脑肿瘤直接压迫第四脑室，导致梗阻性脑积水，颅内压升高速度较幕上肿瘤快 30%（2023 年北京天坛医院数据）。​

瘤周水肿形成：​

　　血管内皮生长因子（VEGF）过度表达导致血脑屏障破坏，水肿体积可达肿瘤本身的 2-5 倍；​

　　胶质母细胞瘤水肿指数＞3 时，颅内压增高症状出现率达 92%，且对脱水治疗反应差。​

脑脊液循环障碍​

梗阻性脑积水：​

　　室间孔阻塞（侧脑室肿瘤）、中脑导水管狭窄（脑干肿瘤），导致梗阻部位以上脑室扩张，CT 显示脑室扩大伴脑沟消失；​

　　第四脑室肿瘤引发急性脑积水，颅内压在数小时内急剧升高，常见于儿童髓母细胞瘤。​

交通性脑积水：​

　　肿瘤细胞播散至蛛网膜下腔，阻碍脑脊液吸收，常见于恶性胶质瘤、髓母细胞瘤，发生率约 15%-20%。​

脑血流动力学紊乱​

血管受压缺血：​

　　脑动脉受压导致血流减少，静脉回流受阻引发毛细血管压力升高，进一步加重脑水肿；​

　　脑血流量（CBF）低于 20ml/100g/min 时，颅内压监测显示压力波动幅度增加 50%。​

自动调节功能丧失：​

　　恶性肿瘤破坏脑血流自动调节机制，血压波动直接影响颅内压，收缩压每升高 20mmHg，颅内压同步升高 10-15mmHg。​

临床症状：从典型表现到隐匿征象​

核心症状群​

头痛：​

　　72% 患者表现为全头持续性钝痛，晨起加重（夜间平卧导致脑脊液积聚），咳嗽或用力时加剧；​

　　儿童患者因颅缝未闭，头痛主诉不典型，更多表现为烦躁不安、拒食（2024 年《中华儿科杂志》）。​

喷射性呕吐：​

　　56% 患者出现与进食无关的呕吐，幕下肿瘤因直接刺激呕吐中枢，呕吐发生率较幕上肿瘤高 27%；​

　　老年患者呕吐频率较低（39%），易被误诊为胃肠疾病。​

视乳头水肿：​

　　眼底检查可见 63% 患者视乳头边界模糊、静脉迂曲，是颅内压增高的重要客观体征；​

　　持续水肿超过 2 周可致视神经萎缩，视力下降风险增加 4 倍。​

神经系统体征​

意识障碍：​

　　从淡漠、嗜睡到昏迷，提示脑疝前期，胶质母细胞瘤患者出现意识障碍时，颅内压多＞300mmH₂O；​

　　儿童表现为反应迟钝、学习能力下降，易被误认为 “注意力不集中”。​

瞳孔变化：​

　　脑疝初期患侧瞳孔散大（动眼神经受压），晚期双侧瞳孔固定，是颅内压增高的危急信号，需立即干预。​

特殊人群表现​

儿童患者：​

　　头围异常增大（＞同龄儿第 98 百分位）、前囟膨隆，头围增长速度＞1cm / 周，提示急性脑积水；​

　　落日征（双眼下视）见于第四脑室肿瘤，发生率 65%，是中脑受压的特征性表现。​

老年患者：​

　　症状隐匿，仅 51% 出现头痛，更多表现为步态不稳、尿失禁，易误诊为正常压力脑积水；​

　　合并脑萎缩时，颅内压增高症状出现较晚，但一旦发生病情进展更快。​

颅内压增高诊断：从症状识别到精准评估​

临床评估要点​

症状评分：​

　　采用改良头痛呕吐评分（HVS）：头痛强度（1-10 分）+ 呕吐频率（0-3 分），总分＞8 分提示高颅内压可能；​

　　儿童需结合头围增长曲线、囟门张力综合判断。​

神经系统检查：​

　　重点评估视乳头水肿、瞳孔对光反射、肢体肌力，锥体束征阳性（如巴氏征）提示脑疝可能。​

颅内压增高影像学诊断

CT 检查：​

　　急诊首选，快速显示肿瘤占位、脑室扩张、中线移位（＞5mm 为显著移位）；​

　　脑水肿表现为肿瘤周围低密度影，恶性肿瘤水肿范围常超过肿瘤直径 2 倍。​

MRI 优势：​

　　3.0T MRI 清晰显示肿瘤与周围结构关系，静脉窦受压程度与颅内压升高正相关；​

　　脑脊液电影成像（Cine MRI）量化脑脊液流速，＜1cm/s 提示循环梗阻，指导分流手术决策。​

颅内压监测：​

　　有创监测（脑室内导管）：金标准，直接测量颅内压，指导脱水治疗，并发症率 3%-5%；​

　　无创监测（视神经鞘直径超声）：＞5.0mm 提示颅内压＞200mmH₂O，适用于儿童和早期筛查。​

脑瘤引起的颅内压增高的分级治疗

紧急处理：黄金 6 小时原则​

降颅压治疗：​

　　甘露醇（0.5-1g/kg 静脉滴注）：15 分钟起效，维持 4-6 小时，需每 4-6 小时重复，监测电解质避免低钾；​

　　呋塞米（20-40mg 静脉注射）：与甘露醇联合使用可增强脱水效果，减少单一药物用量。​

脑室引流术：​

　　急性脑积水首选脑室外引流（EVD），快速降低颅内压，引流速度控制在 5-10ml/h 避免脑疝；​

　　术后需密切观察引流液颜色，血性液体提示瘤卒中可能。​

药物治疗规范​

糖皮质激素：​

　　地塞米松（10-20mg/d 静脉滴注）：减轻瘤周水肿，对血管源性水肿效果显著，48 小时内症状缓解率 72%；​

　　长期使用需预防消化道溃疡（质子泵抑制剂联用）、感染风险（监测血常规）。​

渗透性利尿剂：​

　　甘油果糖（250ml 静脉滴注 q8h）：作用温和，适用于肾功能不全患者，降颅压有效率 65%，但起效较慢（30-60 分钟）。​

手术治疗指征与术式​

根治性手术：​

　　肿瘤全切术：良性肿瘤（如脑膜瘤）术后颅内压增高缓解率 92%，恶性肿瘤（如胶质母细胞瘤）需最大安全切除降低容积；​

　　手术时机：颅内压＞250mmH₂O 且药物控制无效，即使意识清醒也应尽快手术。​

姑息性手术：​

　　脑室 - 腹腔分流术（VPS）：适用于无法切除的脑积水，有效率 88%，但感染率 3%-8%，需定期复查分流管通畅性；​

　　去骨瓣减压术：恶性肿瘤晚期紧急降压，术后颅内压可降低 40%-50%，但可能引发硬膜下积液。​

放射治疗协同作用​

急诊放疗：​

　　瘤卒中或放疗敏感肿瘤（如淋巴瘤），大剂量分割放疗（30Gy/10 次）快速缩小肿瘤，3-5 天内颅内压下降 30%；​

预防性放疗：​

　　髓母细胞瘤术后全脑全脊髓放疗，减少脑脊液播散导致的脑积水，颅内压增高复发率从 45% 降至 18%。​

脑瘤引起的颅内压增高并发症管理

脑疝：最危急并发症​

小脑幕切迹疝：​

　　表现为患侧瞳孔散大、对侧肢体偏瘫，需立即甘露醇冲击 + 脑室引流，延误治疗死亡率达 60%；​

枕骨大孔疝：​

　　突发呼吸骤停、意识丧失，紧急气管插管同时行后颅窝减压，术前准备时间需控制在 30 分钟内。​

视神经损伤与视力障碍​

　　机制：视乳头水肿持续＞4 周导致轴突萎缩，视力下降发生率 34%，视野缺损以双颞侧偏盲常见（鞍区肿瘤）；​

　　干预：早期减压手术联合神经营养治疗（甲钴胺 0.5mg tid），视力恢复率与压迫时间成反比，＜3 个月手术者恢复率 78%。​

电解质紊乱​

　　抗利尿激素异常综合征（SIADH）：​

　　发生率 15%-20%，表现为低钠血症（血钠＜130mmol/L），需限制水摄入（＜1500ml/d），严重时补充高渗盐水；​

　　脑耗盐综合征（CSWS）：​

　　与 SIADH 鉴别要点：尿钠＞20mmol/L，血容量不足，需积极补钠补容量，避免过度脱水加重病情。​

脑瘤引起颅内压增高的预后

独立预后影响因素​

颅内压控制程度：​

　　术后颅内压持续＞200mmH₂O 者，6 个月死亡率 45%，显著高于控制达标者（12%）；​

肿瘤恶性程度：​

　　胶质母细胞瘤合并颅内压增高患者，中位生存期 8.5 个月，低于无高压者的 12.3 个月（2025 年《肿瘤医学杂志》）。​

随访监测方案​

影像学随访：​

　　术后 1 个月复查 MRI 评估肿瘤残留及脑水肿，此后每 3-6 个月一次，重点观察脑室大小、中线位置；​

症状监测：​

　　患者自我记录头痛频率、呕吐次数，出现晨起加重或夜间痛醒立即就医；​

颅内压无创监测：​

　　视神经鞘直径超声每季度一次，＞5.5mm 提示需要干预，避免症状进展。​

脑瘤引起颅内压增高常见问题

1. 颅内压增高是什么意思？​

　　颅内压增高是指颅腔内压力超过正常范围（＞200mmH₂O），常见于脑瘤、脑出血、脑积水等疾病。正常情况下，大脑、脑脊液、血液在颅腔内保持动态平衡，当肿瘤生长、脑水肿或脑脊液循环受阻时，压力升高会压迫脑组织，引发头痛、呕吐、视乳头水肿等症状，严重时导致脑疝危及生命。​

2. 颅内压增高会有什么症状？​

主要症状包括：​

　　头痛：晨起加重，咳嗽或用力时加剧，多为全头持续性钝痛；​

　　呕吐：喷射性呕吐，与进食无关，幕下肿瘤更常见；​

　　视力变化：视乳头水肿导致视力模糊，长期可致视神经萎缩；​

　　意识障碍：从嗜睡到昏迷，是脑疝的危险信号；​

　　特殊表现：儿童头围增大、前囟膨隆，老年患者步态不稳、尿失禁。​

3. 脑瘤引起颅内压增高会有什么危害？​

主要危害包括：​

　　脑功能损害：压迫脑组织导致肢体瘫痪、视力下降、认知障碍；​

　　脑疝风险：颅内压骤升引发小脑幕切迹疝或枕骨大孔疝，死亡率高达 60%；​

　　并发症影响：电解质紊乱（低钠血症）、视神经损伤、脑缺血加重，显著降低生存质量；​

　　治疗延误风险：症状被忽视导致肿瘤进展，手术难度增加，预后变差。​

脑瘤引起的颅内压增高治疗总结

　　脑瘤所致颅内压增高的本质是脑容积平衡的破坏，其防治核心在于 “早期识别、快速干预、动态管理”。2025 年《新英格兰医学杂志》发布的颅内压监测技术革新显示，实时微创监测联合 AI 预测模型，可使脑疝发生率降低 40%，患者 6 个月生存率提升至 75%。对于公众，掌握 “晨起头痛 + 喷射呕吐”“儿童头围异常增大” 等高危信号，出现相关症状时及时进行 CT/MRI 检查，是避免不可逆脑损伤的关键第一步。未来，随着靶向治疗与神经保护药物的发展，颅内压增高的治疗将从单纯降颅压转向 “病因控制 + 神经功能保护” 的精准模式，为脑瘤患者带来更好的预后。

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• 更新时间：2025-06-27 11:30:05

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