这种特殊脑出血，术后癫痫发作风险竟这么高！

发布时间：2026-04-11 10:47:10 | 阅读：次| 关键词：这种特殊脑出血，术后癫痫发作风险竟这么高！

INC国际神经外科医生集团旗下组织世界神经外科顾问团（WANG）成员Volker Seifert教授发表的一项研究，首次系统揭示了这类急性-慢性硬膜下血肿患者，其术后癫痫发作风险可飙升至72.4%，死亡率接近

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　　在神经外科临床实践中，慢性硬膜下血肿是老年人群中较为常见的疾患，而其特殊亚型——急性-慢性硬膜下血肿，正日益受到临床关注。

蛛网膜膜内慢性硬膜下血肿积液硬脑膜

　　INC国际神经外科医生集团旗下组织世界神经外科顾问团（WANG）成员Volker Seifert教授发表的一项研究，首次系统揭示了这类急性-慢性硬膜下血肿患者，其术后癫痫发作风险可飙升至72.4%，死亡率接近三分之一。

Volker Seifert教授

Acute-on-chronic subdural hematoma: a new entity for prophylactic anti-epileptic treatment?

01 急性-慢性硬膜下血肿概念解析

　　硬膜下血肿是指颅内出血积聚于硬脑膜下腔的病理状态，依据病程可分为急性与慢性两种类型。慢性硬膜下血肿多见于曾有头部轻微外伤史的老年患者。而本研究探讨的急性-慢性硬膜下血肿，特指慢性硬膜下血肿在接受手术引流后，或遭遇再次头部外伤后，于硬膜下腔内形成的孤立性急性出血。

　　研究数据表明，在每100例慢性硬膜下血肿患者中，大约有5.7例会进展为急性-慢性硬膜下血肿，此类情况通常需要再次进行手术干预。患者群体以80岁左右的老年人为主，临床症状常包括行走困难、肢体偏瘫以及意识障碍等。

　　这种“慢性基础上叠加急性”的病变，不仅提升了外科手术的复杂性，更因其对大脑皮层产生的强烈刺激，而极易诱发癫痫发作。

02 临床数据揭示：超七成患者并发癫痫

　　Seifert教授及其研究团队开展了一项回顾性分析，纳入了10年间收治的506例慢性硬膜下血肿患者，其中确诊为急性-慢性硬膜下血肿的病例为29例，占比5.7%。

　　研究结果令人瞩目：癫痫发生率极高。在这29例急性-慢性硬膜下血肿患者中，出现急性症状性癫痫发作的病例为21例，总体发生率高达72.4%。相比之下，普通慢性硬膜下血肿患者的癫痫发生率通常介于2%至15%之间。

　　癫痫持续状态亦非罕见：有3例患者病情进展为更为危重的癫痫持续状态，发生率为10.3%。癫痫持续状态指癫痫发作持续超过5分钟，或反复发作且发作间期意识无法恢复，属于可危及生命的危重状态。

　　癫痫发作多出现于再次手术之后（占比62.1%）。与此形成对比的是，普通慢性硬膜下血肿患者的癫痫发生率通常仅为2%-15%。急性-慢性硬膜下血肿的癫痫风险是前者的5倍以上。

　　癫痫发作与不良预后存在直接关联。研究揭示，发生癫痫发作的患者，其出院时死亡率达到29%，显著高于未发生癫痫发作患者0%的死亡率。在术后3-6个月的随访中，癫痫发作组的死亡率依然高达32%，而对照组死亡率仅为14%。即便患者存活，癫痫发作组获得良好功能预后的比例也明显低于无发作组，神经功能恢复面临更大挑战。

03 癫痫高发机制解析：复杂的病理生理过程

　　急性-慢性硬膜下血肿患者癫痫高发生率，其核心源于多重病理生理过程的共同作用：

　　新鲜血液的刺激：急性出血所释放的红细胞及其降解产物（例如游离铁、血红蛋白），对大脑皮层产生强烈的化学性刺激，可降低癫痫发作阈值，从而诱发神经元异常放电；

　　神经炎症反应：在血肿形成过程中，神经炎症反应被激活，促炎细胞因子（如IL-1、IL-6）释放，进而促进神经元异常放电；

　　兴奋性毒性损伤：新鲜红细胞溶血所产生的游离铁，能够激活NMDA受体，引发谷氨酸介导的兴奋性毒性作用，导致神经元死亡，这进一步增加了癫痫发作的风险。

　　上述多种机制协同作用，使得急性-慢性硬膜下血肿患者成为癫痫发作的高危人群，这也是其需要成为癫痫预防重点关注对象的核心原因。

04 预防策略探讨

　　目前，对于慢性硬膜下血肿患者是否应常规使用抗癫痫药物进行预防，临床实践中尚未形成统一结论。但本研究明确指出：急性-慢性硬膜下血肿患者属于癫痫发作的高危亚组，能够从预防性抗癫痫治疗中获益。

　　研究显示，所有发生癫痫发作的患者均未接受过预防性治疗。临床上常用的新型抗癫痫药物（例如左乙拉西坦），具备疗效确切、副作用较少、药物相互作用风险较低的优势。针对此类患者，短期（例如1周）预防性应用抗癫痫药物，是一种安全且有效的管理策略，能够显著降低癫痫发作乃至癫痫持续状态的发生风险，从而改善患者预后。