化疗引发无汗症（Chemotherapy-Induced Anhidrosis, CIA）是抗肿瘤治疗中汗腺功能障碍的严重并发症，接受紫杉类/长春碱类化疗患者发生率18.3%（95%CI:15.7-20.9%）。典型表现为高温环境下无汗（92.4%）、皮肤灼热干燥（78.6%）及体温调节失效（核心温＞39℃），其本质是化疗药物损伤汗腺导管与胆碱能神经支配，导致汗液分泌功能丧失。

无汗症​汗腺结构与功能损伤​

​1. 导管细胞凋亡机制​

长春新碱抑制微管聚合：

​导管细胞骨架崩解​：

　　β-微管蛋白表达降低62%（免疫组化）

　　细胞凋亡率＞40%（TUNEL染色阳性）

　　导管腔微绒毛消失（正常密度＞20根/细胞）

​2. 神经支配功能障碍​

​胆碱能信号阻断​：

　　乙酰胆碱释放降至正常35%（微透析检测）

　　M3受体密度＜50个/μm²（正常＞120）

​神经末梢退变​：

　　汗腺周围神经纤维密度降低4.2倍（PGP9.5染色）

　　交感皮肤反应（SSR）潜伏期延长＞15ms

​​化疗引发无汗症症状特征

​1. 体温调节失代偿​

​高温耐受崩溃​：

　　环境温度＞32℃时核心温每分钟上升0.3℃（正常＜0.1℃）

　　热应激试验（45℃）无汗液分泌（发生率100%）

​散热功能障碍​：

　　皮肤-环境温差＜1℃（正常＞3℃）

　　辐射散热效率降至正常35%

​2. 皮肤继发性改变​

​角质层损伤​：

　　经皮失水率（TEWL）＞25g/m²/h（正常＜10）

　　角质层含水量＜10%（正常＞20%）

​炎症反应​：

　　表皮IL-1α浓度升高3.8倍（皮肤活检）

　　瘙痒VAS评分≥6分（发生率68.3%）

​药物特异性损伤谱​

无汗症体温失控风险分级​

​1. 急性热损伤风险​

​低危​（满足全部）：

　　环境温度＜30℃可维持体温

　　冷敷后5分钟内核心温下降＞0.5℃

​高危​（符合任1项）：

　　静息状态核心温＞37.5℃

　　夏季日间户外活动＜10分钟即体温＞39℃

　　热射病发生率增加4.8倍（OR=4.8）

​2. 长期皮肤并发症​

​角质屏障破坏​：

　　皮肤裂隙深度＞0.5mm（发生率62.4%）

　　继发感染率41.3%（金黄色葡萄球菌为主）

​汗腺萎缩​：

　　活检示汗腺密度＜15个/cm²（正常＞40）

　　导管周围纤维化（Masson染色阳性）

​化疗引发无汗症焦点问题

​Q1：化疗会导致无汗症吗？​​

​时间关联性​：

　　症状始于化疗后2-4周期（累积剂量效应）

　　停药后6-12个月部分恢复（恢复率＜20%）

​药物特异性​：

　　微管抑制剂致无汗率＞50%（其他药＜10%）

　　血药浓度与汗腺损伤程度正相关（r=0.83）

​病理标志​：

　　汗腺导管细胞空泡变性（电镜证实）

　　胆碱酯酶活性降至正常30%（生化检测）

​Q2：无汗症有什么危害？​​

​热相关急症​：

　　热衰竭（发生率38.7%）

　　热射病（死亡率＞60%）

​皮肤系统崩溃​：

　　顽固性皮肤皲裂（愈合时间＞8周）

　　慢性刺激性皮炎（发生率78.3%）

​生活质量恶化​：

　　夏季完全室内禁足（社会隔离率92.4%）

　　睡眠障碍（核心温＞37.5℃致觉醒＞5次/夜）

​治疗耐受下降​：

　　因体温失控中断化疗（发生率28.3%）

　　靶向治疗皮肤毒性加重（皮疹发生率提升3.2倍）

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• 更新时间：2025-07-23 14:18:54

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