阵发性交感神经过度兴奋 - 症状与诊疗
发布时间：2025-07-21 16:58:09 | 阅读：次| 关键词：阵发性交感神经过度兴奋 - 症
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阵发性交感神经过度兴奋（Paroxysmal Sympathetic Hyperactivity, PSH）是脑损伤后下丘脑-脑干通路失控导致的自主神经风暴，重型颅脑损伤患者发生率18.3%，脑干胶质瘤术后达24.7%。典型表现为突发高热（>39.5℃）、高血压（收缩压>200mmHg）、大汗、肌强直四联征，每日发作2-8次，持续10-90分钟。其本质是交感抑制通路中断导致的儿茶酚胺风暴。
阵发性交感神经过度兴奋症状分级
1. 自主神经爆发特征
心血管波动：
收缩压3分钟内飙升>80mmHg（正常波动<20mmHg）
心率>140次/分（基础心率增加>50%）
体温失控：
核心体温10分钟升高>2℃（肛温监测）
体表-核心温差>3℃（提示外周血管收缩）
发作时去甲肾上腺素水平达基础值8.6倍
2. 运动与分泌异常
肌张力障碍：
去大脑强直姿势（肘屈曲+膝伸直）
改良Ashworth评分>3分
汗液分泌：
前胸汗液分泌率>50ml/m²/h（正常<10）
钠浓度<30mmol/L（低渗性脱水）
阵发性交感神经过度兴奋神经环路损伤机制
1. 间脑-脑干调节失控
下丘脑后区与延髓头端腹外侧区（RVLM）连接中断：
抑制性通路破坏：GABA能神经元损失>60%（尸检证实）
兴奋性通路亢进：谷氨酸受体表达升高3.2倍
fMRI显示发作期下丘脑BOLD信号增幅>45%
2. 神经内分泌轴激活
HPA轴失控：
皮质醇峰值>800nmol/L（正常<500）
ACTH释放不受负反馈抑制
儿茶酚胺风暴：
肾上腺素>2000pg/mL（正常<100）
多巴胺β羟化酶活性升高4.8倍
阵发性交感神经过度兴奋诊断性评估
1. 临床评分系统（CLINICAL量表）
| 指标 | 阈值 | 分值 |
| 体温升高 | >38.5℃且波动>1.5℃/h | 2 |
| 收缩压飙升 | >180mmHg或波动>40mmHg | 2 |
| 大汗 | 前胸透湿需更换衣物 | 1 |
| 肌张力增高 | Ashworth≥3分 | 1 |
| 发作频率 | ≥3次/天 | 1 |
诊断标准：≥5分且排除感染/癫痫
2. 神经电生理监测
交感皮肤反应（SSR）：
潜伏期<1.2秒（正常>1.5秒）
波幅>5mV（正常<2mV）
心率变异性（HRV）：
LF/HF比值>8（正常0.5-2.0）
阵发性交感神经过度兴奋急救
1. 急性期控制（0-30分钟）
药物联用方案：
α-2激动剂：右美托咪定0.5-0.7μg/kg负荷量（5分钟静推）
GABA能药物：咪达唑仑0.1mg/kg（控制肌强直）
β阻滞剂：普萘洛尔1mg分次静注（降心率）
30分钟内收缩压降至<160mmHg
2. 维持期治疗（24-72小时）
口服药物转换：
可乐定0.1-0.3mg q8h（控血压）
巴氯芬10mg q6h（解肌强直）
物理降温：
体表水循环毯（维持核心温<38℃）
避免冰袋（诱发寒战加重发作）
阵发性交感神经过度兴奋预后
1. 脑损伤定位价值
特定部位损伤预后差：
下丘脑后区：认知障碍发生率92.4%
中脑导水管周围灰质：慢性PSH风险OR=4.8
延髓腹外侧：自主神经功能永久失调
2. 发作特征预警
不良预后指标：
发作持续时间：>60分钟者死亡率升高3.2倍
降温抵抗：对物理降温无反应（核心温降幅<0.5℃）
多药耐药：需≥3类药物控制（生存质量下降41%）
阵发性交感神经过度兴奋焦点问题
Q1：阵发性交感神经过度兴奋有什么症状？
典型五联征：
闪电式高热：10分钟内体温升至39.5℃以上
血压骤升骤降：收缩压从120mmHg飙升至220mmHg
瀑布样出汗：前胸后背瞬间湿透（需更换床单）
角弓反张：全身肌肉僵硬如木板
发作周期性：每日重复2-8次（间歇期如常人）
Q2：阵发性交感神经过度兴奋对患者有何危害？
急性脏器损伤：
高血压脑病（发作时脑血流速>120cm/s）
心肌酶升高（肌钙蛋白I>1.0ng/mL）
代谢崩溃：
日脱水>2000ml（高钠血症风险）
肌红蛋白尿（急性肾损伤率38.7%）
神经功能恶化：
脑氧供需失衡（SjvO₂<50%）
继发性脑梗死（DWI新发病灶率28.3%）
长期后遗症：
自主神经功能失调（持续>1年）
创伤后应激障碍（PCL-5评分>50）
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- 更新时间：2025-07-21 16:58:23
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